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骨骼肌是人体内最大的器官，其对血糖的肃清作用占到体内胰岛素依附性葡萄糖摄取的70～90%，骨骼肌对血糖的应用异常会对机体的代谢产生重大影响。我们发现，MG53能够通过泛素–蛋白酶体道路降解细胞膜上的胰岛素受体（IR）以及受体下游的胰岛素受体底物1（IRS1），抑制骨骼肌胰岛素信号传导,总裁课程，进而发生胰岛素抵抗。进一步研究发现，在多种代谢综合症的动物模型，如高脂诱导的代谢综合症小鼠模型、高血压大鼠模型、灵长类代谢综合症模型中，骨骼肌的MG53蛋白水平都异常增高，更为重要的是在人类肥胖病人的骨骼肌中MG53蛋白水平也明显增高。
尤为主要的是，在高脂引诱的代谢综合征模型中，骨骼肌MG53蛋白程度很早就显明升高，使得骨骼肌最先产生胰岛素抵抗，而此时，肝脏以及脂肪组织还未发生显著病变。因而，咱们以为在胰岛素抵抗的发生发展进程中，骨骼肌中MG53的异样高表达是先于其它器官的，是全身性代谢紊乱和心血管并发症的重要始发机制。
在MG53高表白的转基因小鼠中，MG53蛋白的高抒发可以引起胰岛素抵御及代谢杂乱；与之相反，MG53基因敲除可能在长期高脂豢养的前提下，避免胰岛素抵抗、代谢综合征以及血汗管并发症。这种维护机制是通过克制胰岛素受体以及IRS1的降解，保持畸形的胰岛素信号通路而达成的。
编纂：拉丁
总之，该工作首次揭示了MG53是抑制骨骼肌胰岛素敏理性的强有力的调节因子，MG53介导的对胰岛素信号通路的抑制更是造玉成身胰岛素抵抗和代谢阻碍的中心机制。对MG53的研究揭示了代谢综合征的新的发病机制。在后续的工作中，将以MG53为靶点，进行新药研发，等待为肥胖及II型糖尿病等代谢综合征的治疗供给新的治疗药物和干预办法。
北京大学分子医学研究所肖瑞温和曹春梅是文章的通信作者。北京大学医学部心血管病研究所宋瑞生、北京大学分子医学研究所彭薇跟张岩是独特第一作者。
北京大学分子医学研讨所肖瑞平研究组发明一种心肌与骨骼肌特异性表达的蛋白MG53是早期胰岛素抵抗构成的要害分子，此研究说明了II型糖尿病的始发机制，从而进一步寻找有效的防备与医治的干涉靶点。目前该工作已于1月27日在线发表于《Nature》杂志
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