分子医学研讨所张秀琴研究组发明肥胖及代谢疾病‘病从口入’新机

2013年7月23日, 北京大学分子医学研究所张秀琴研究组在糖尿病研究威望杂志《Diabetes》在线发表对于饮食刺激引起的肠道状态和功效变更与肥胖的关联的最新研究结果 (“Overnutrition stimulates intestinal epithelium proliferation through β-catenin signaling in obese mice”,

在《Diabetes》论文中，毛嘉明等在小鼠模型中揭示了过多的营养物质的摄取，可通过激活小肠粘膜上皮细胞的GSK-3β/β-catenin信号通路，增进小肠粘膜上皮细胞增殖，小肠绒毛增加，扩展小肠粘膜的接收面积，从而增长营养物质的吸收。而β-catenin的抑制剂JW55在不影响小鼠饮食量的情形下，可显明下降高脂饮食引诱的小鼠小肠粘膜上皮细胞的增殖，减少小肠粘膜的吸收面积，而起到克制体重增添的作用。

编纂：拉丁

北京大学分子医学研究所张秀琴研讨员是该论文的通信作者，北京大学分子医学研究所博士生毛嘉明和胡晓敏为独特第一作者。

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上述发明提醒了潜在的‘既饱口福，又可减肥’的肥胖防备医治新机制。

肥胖及由其引起的多种代谢跟血汗管疾病，已成为世界性的迷信和社会问题,经营方略。肥胖发生的重要起因是现代人们生涯程度进步，食种类类极其丰盛，养分物资摄取过多而导致，是古代‘病从口入’的典范典范。恰当的饮食把持会减少肥胖的产生，而在日常生活中，天天面对厚味佳肴，想要做到长期保持饮食节制是十分艰巨的。

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肠道粘膜上皮是营养物质吸收的门户和场合，肠道粘膜上皮干细胞存在无比活泼的增殖才能，在毕生中一直增殖、分化，以保障肠道上皮的新陈代谢和营养吸收面积。那么，营养物质经口摄入后是否会对肠道功能发生影响？这一影响是否与营养多余及肥胖的发生相干联？而烦扰这一关系进程，是否会对肥胖的发出产生影响？

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